Eur J Immunol封面文章 | 蘇兆亮團隊揭示心髒損傷後心髒常駐巨噬細胞更新的新機制

　　近日，國際期刊European Journal of Immunology封面發表了世界杯正规买球app蘇兆亮教授課題組在心髒損傷後巨噬細胞參與炎症消退方面的最新研究論文。論文題目為“Fibroblast transdifferentiation promotes conversion of M1 macrophages and replenishment of cardiac resident macrophages following cardiac injury in mice”。

　　常駐心髒巨噬細胞在體内穩态、心髒功能維持和組織修複中起重要作用。心髒損傷後，單核細胞浸潤組織，發生表型和功能改變，并參與炎性損傷和功能重塑。然而，心髒浸潤/極化巨噬細胞的命運以及這些細胞與損傷後駐留的心髒巨噬細胞補充之間的關系仍不清楚。我們的結果表明，血管緊張素II誘導心髒成纖維細胞轉分化為心肌成纖維細胞（MFBs）。在與MFB和鼠巨噬細胞共培養中，MFB促進巨噬細胞極化至M1表型，然後是選擇性凋亡，這與TNF/TNFR1軸相關并且與NO的産生無關。共培養36小時後，存活的巨噬細胞轉化為M2表型并在心髒定居，這取決于MFB或極化的巨噬細胞通過PI3K或Akt途徑産生的瘦素。CCR2⁺CD45.2⁺細胞過繼轉移到患有病毒性心肌炎的CD45.1⁺小鼠中，在炎症消退期間分化為CD45.2⁺CCR2⁺CX3CR1⁺M2細胞，并在心髒内沉降。我們的數據突出了與心髒損傷後心髒常駐巨噬細胞的更新或補充有關的新機制。并提示心髒成纖維細胞的轉分化可能促進炎症的消退。

　　世界杯正规买球app蘇兆亮教授為論文的唯一通訊作者。世界杯正规买球app博士生呂宏祥為論文第一作者。加拿大西安大略大學Subrata Chakrabarti教授對本論文工作進行了指導。該工作得到了國家自然科學基金等項目的資助。

　　原文鍊接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/eji.201948414